Kassal yorgunluğun mekanizması

[proksi]

Reklam Alanı

justify; MARGIN-TOP: 6pt">Kassal yorgunluğun mekanizması
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Spor bilimciler ve uzmanlar, yorgunluğun insan performansını sınırlayan en önemli element olduğunu uzunca bir zamandan beri düşünmektedirler. Yorgunluğun ortaya çıkış kaynakları araştırılarak, onun performans üzerindeki negatif etkilerinin üstesinden gelmek için çalışmalar yapılmaktadır. Yapılan araştırmalar göstermektedir ki, hangi tür egzersiz olursa olsun iş yükü arttığında ortaya konan gücün devamlılığını sağlayabilme süresi kısalmaktadır. Bu konu ile ilgili bir çok araştırma ve derleme makaleler yazılmıştır. Araştırmacıların en çok üzerinde durduğu konu olan kassal yorgunluğun mekanizması hala incelenmeye açıktır ve araştırılacak bir çok mekanizma mevcuttur. Kassal yorgunluk üzerinde etkisi olabilecek bir çok mekanizma incelenmiş olmasına rağmen yapılan çalışmaların çoğunda bir belirsizlik görülmektedir ve sonuçlar da kesin bir ifade kullanılmamıştır. Bu çalışmalar sonucunda kassal yorgunluğun meydana gelmesinde Ca<SUP>2+</SUP>'nin, düşen pH'in ve laktik asit birikiminin rolü büyük görünmektedir. Ayrıca egzersizle birlikte kaslarda amonyak birikiminin artması, kas glikojeninin azalması, yetersiz kan akımına bağlı 0<SUB>2</SUB> azalması; artan kor ısı, ATP-PC'nin azalması da yorgunluk üzerinde etkili görülmektedir. Ancak tüm bunlar tam olarak açıklığa kavuşmuş değildir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">
center; MARGIN-TOP: 6pt" >THE MECHANISM OF MUSCLE FATIGUE
justify; MARGIN-TOP: 6pt">
justify; MARGIN-TOP: 6pt">SUMMARY
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Sport scientists and authorities have been thinking for a long time that fatigue is the most important factor that limits the human performance by examining the reasons which cause fatigue. They have been searching the negative effects of them on the performance. Experiments have shown that in all types of exercises, increase in work load, causes decrease in power output duration. Despite the fact that muscular fatigue mechanism is one of the most examined areas by experts, yet there are many questions to be answered. It is presumed that in the onset of fatigue the role of Ca2+, decrease in pH and the level of lactate is important. In addition with the onset of exercise increase in the level'of ammonia, decrease in the level of muscular glycogen, inadequate 0<SUB>2</SUB> simply due to decreased blood flow caused by exercise, increase in core temperature, and decrease in ATP-PC content may account for muscular fatigue. However it assumed that`these findings do not explain the complete mechanism of fatigue.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Kassal yorgunluk, kas kasılması yoluyla belirli bir gücün üretilmesinde ya da sürdürülmesinde ortaya çıkan yetersizlik olarak tanımlanır (Günay, 1998). Uzun süren veya aşırı çabaların sonucunda bir işi başarmak ya da bir egzersizi yapmak için gerekli olan. gücün etkinliğindeki düşüş veya rahatsızlık durumu olarak da tanımlanmıştır (Fox ve ark., 1993). Yorgunluk, egzersiz veya zihinsel eforların normal bir sonucudur (Günay, 1998). Yapılan araştırmalar göstermektedir ki, hangi tür egzersiz olursa olsun iş yükü arttığında ortaya konan gücün devamlılığını sağlayabilme süresi kısalmaktadır. Yani, belirli bir egzersiz için gerekli gücün ortaya konulmasındaki yetersizlik, yorgunluk olarak tanımlanmaktadır (Astrand, Rodahl, 1988).
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Maksimal bir sportif verim tüm organların koordineli çalışması ile mümkündür. Bu otonom sinir sistemi ve hormonlardan başlayarak tüm sistemler için geçerlidir. Verimlilik ancak belirli bir süre aynı sınırlarda tutulur, daha sonra yorgunluğa bağlı olarak verim azalır, kısacası yorgunluk yapılan egzersizin yoğunluğu yani şiddeti ile orantılıdır (Günay, 1998). Fiziksel aktiviteye devam edebilmek, metabolik sistemlerin ve nöromasküler kapasitedeki düşüşe bağlı olarak, fiziksel çalışmanın bir basamağı olarak görülmektedir (Bompa, 1998).
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Araştırmacılar yorgunluğun meydana geliş yerlerini ve performansın düşmesindeki basamaklarını araştırmayı denemelerine rağmen, henüz bile açıklığa kavuşmamış pek çok nokta bulunmaktadır (Bompa, 1998).
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Egzersiz sırasında metabolizmadaki her bir sisteme düşen yük artmaktadır. En belirgin yüklenme, solunum, dolaşım, sinir ve kas-iskelet sistemlerinde görülür. Araştırmalar, yorgunluğun metabolit düzeyi ve ATP hidrolizi ile ilgili olduğunu göstermiştir (Astrand, Rodahl, 1988). Ancak bunun tam tersi olarak Merton (1981), izometrik kasılmalarda yorgunluğun tamamen elektriksel olaylarla ilgili olduğunu ifade etmiştir. Yorgunluğun nerede ve hangi nedenlerle meydana geldiği konusu bugün bile tam anlamıyla açıklığa kavuşturulmuş bir konu olmamakla birlikte Fox ve ark. (1998), yorgunluğa lokal bölgelerdeki yetersizliklerin yol açtığını vurgulamıştır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">1. Lokal Kas Yorgunluğu
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Kassal yorgunluk, kasların çalışma kapasitelerini daha fazla sürdüremeyip, geçici olarak kassal performansın düşmesi ve kasların kendilerine gelen uyarılara cevap yeteneklerinin bozulması şeklinde olur.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Kassal yorgunlukla ilgili pek çok araştırma yapılmış olmasına rağmen, ne kassal yorgunluğun tam olarak nerede meydana geldiği, ne de yorgunluğun nedenleri tam olarak anlaşılabilmiştir. Ancak öncelikle, kas lifi tipinin dağılımının yorgunluk üzerindeki etkisine bakılmalı ve sonra yorgunluğun meydana geldiği muhtemel yerler ve nedenler araştırılmalıdır (Fox ve ark., 1993).
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Kas Lifi Tipinin Kassal Yorgunluk Üzerine Etkisi
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Lokal kas yorgunluğunun, Tip II (Hızlı kasılan-FT) kas liflerinde, Tip I'e oranla daha kolay meydana geldiği savunulmaktadır. İnsan vücudunda hangi kasta yorgunluk meydana geldiği, bir hareket dizisi içinde, verilen sayıda tekrarlar ve hızlı kasılmalar sonucunda, kas grubunda meydana gelen gerilme noktasındaki düşüş ölçülerek saptanmaktadır. Kasın gerilme noktasındaki bu azalma yorgunluk olarak ölçülmüştür.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">2. Kassal Yorgunluğun Meydana Geldiği Muhtemel Yerler ve Nedenleri
justify; MARGIN-TOP: 6pt">İnsan vücudunda, bir kas veya kas grubunun yorulması, kas faaliyetine dahil herhangi bir veya bütün farklı nöromasküler mekanizmalardaki bir aksaklıkla ilgilidir. Örneğin, istendik olarak kasılan bir kasta meydana gelen yorgunluğun nedenleri şunlar olabilir;
justify; MARGIN-TOP: 6pt">1. Motor Ünite içinde yer alan ve sinirsel uyarılar ileten, motor sinirler.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">2. Sinirsel uyarıların motor sinirden, kas lifine iletildiği nöromüsküler birleşme yeri (neuro-muscular junction) (motor son-plak)
justify; MARGIN-TOP: 6pt">3. Gücü meydana getiren kasılma mekanizma.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">4. Kaslara giden sinir tepkilerini başlatan ve düzenleyen merkezi sinir sistemi
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Pek çok araştırma ortaya koymuştur ki motor sinir sistemi yorgunluğa neden olan sebeplerden değildir. Ancak diğer 3 bölge yorgunluk nedenlerindendir (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Smith'in (1989) yaptığı çalışmaya göre; kassal yorgunluk performans üzerinde kritik önem tasır. Yine de kesin sebepleri bilinmemektedir. Birçok sebep tanımlanmış olsa da bu makalede kas-sinir bağlantısıyla ilgili bir çalışma yapılmıştır. Tartışılan faktörler şunlardır; Enerji (ATP/kreatin fosfat, glikojen, oksijen, ve serbest yağ asitleri) metabolizmada birikenler laktat/hidrojen ionları, kalsiyum, amonyak, elektrolit ve su geçişi); ve eksentrik çalışmada özel durumlar. Birçok metodla yapılan çalışmaların sonucunda periferal yorgunluk birbirini izleyen komplike iletişim sonucudur ve hep yapılan işin veya egzersizin doğasına bağlıdır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt">Sinir kas kavşaklarında yetersiz asetil kolin salımı ile yorgunluğun oluştuğu bilinmektedir. Gerçekten de sinir uyarılarını kas liflerine ileten kimyasal iletici olarak asetil kolinin salımı azalırsa, motor son plakta yetersizlik oluşmakta ve kas yorgunluğuna neden olmaktadır (Günay, 1998).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.1. Motor Son Plakta Yorgunluk (Neuromuscular - Junction)
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Stephens ve Taylor elektromygrafi tekniğini kullanarak izometrik kasılmalar üzerinde yaptıkları incelemelerde kısa süreli (1 dk'dan daha az) çalışmalarda pertormansı en önemli sınırlayıcı faktörün motor son plak (nöromascular junction) olduğu kanısına varmışlardır. Bu görüşe karşıt görüşler olmakla birlikte, bu tip yorgunluğun daha çok FT tipi kas liflerin motor ünitelerinde gözlendiği belirtilmektedir (Fox ve ark., 1993).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Motor son plakta sinir uyarılarının yavaş iletilmesinin en önemli sebebi olarak muhtemelen bazı kimyasal taşıyıcıların (transmitter) asetil kolin gibi maddelerin açığa çıkmasındaki yavaşlamanın neden olduğu belirtilmiştir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.2. Kasılma Mekanizmasında Yorgunluk
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Pek çok farklı etken kontraktil mekanizmada yorgunluk meydana getirmektedir. Bunlar şu şekilde sıralanabilir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.2.1. Laktik Asit (LA) Birikmesi
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">1925'te Meyerhof kasılan kaslarda LA birikmesiyle kas fonksiyonlarının bozulduğunu ve kasın alkalik solüsyonlarla muamelesi sonucu yorulan kasın fonksiyonlarının düzeldiğini göstermiştir. Diğer taraftan insanlarda kısa süreli şiddetli egzersizlerde bitik hale gelme ile çalışan kaslarda Laktat birikimi arasında yakın bir ilişki olduğunu göstermiştir (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Son yıllarda yapılan çalışmalara kadar aslında laktik asit birikmesinin yorgunluğa sebep olduğu tam olarak ispatlanamamıştı. Ancak çok kısa bir süre önce kas içi laktik asit birikmesi ile zirve gerilimindeki düşüş (yorgunluğun göstergesi) arasında bir ilişki olduğu saptanabilmiştir. Bu ilişki şekilde gösterilmiştir. Bu ilişki tek başına laktik asit yorgunluğa yol açar demek olmasa da geçmişte olmadığı kadar destek görüyor (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Yine Dutka ve Lamb'a (2000) göre şiddetli egzersizlerde, iskelet kası liflerindeki laktat birikiminin kas yorgunluğu ile ilişkili olduğu konusu hala net değildir. Yaptıkları araştırma sonucunda laktat birikiminin kas yorgunluğunun asıl sebebi olmadığını, ancak kasılma gerilme işlemine çok az bir miktarda engel olduğu sonucuna ulaşmışlar.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">En az iki mekanizmanın daha laktik asit yanında kas fonksiyonunu aksattığı görülmüştür. Bu iki mekanizmada, laktik asidin hücre içi pH ya da hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonu yükselir ve pH azalır. Bir taraftan da H+ konsantrasyonundaki artış sarkoplazmik retikulumdan (SR) çıkan Ca2+ miktarını azaltarak ve Ca2+ troponin bağlama kapasitesine müdahale ederek uyarı eşleşme sürecine engel olur. Diğer taraftan da yüksek bir H+ konsantrasyonu aynı zamanda anaerobik glikolizde önemli bir enzim olan fosfofruktokinaz faaliyetini engeller. Böyle bir engelleme glikolizi yavaşlatır ve böylece enerji için gerekli ATP üretimini azaltır (Fox, 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Aktif kas hücresinde kas yorgunluğu mekanizmasıyla ilgili çalışmalar Ca2+ üzerinde yoğunlaşmıştır (Favero, 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Ortenblad ve ark. (2000), yaptıkları araştırmanın sonucunda SR'dan Ca2+ serbestlenmesinin tekrar eden kas kasılmasına duyarlı olduğu belirlenmiş. Bununla birlikte tetanik kuvvet/kuvvet geliştirme oranı, yenilenmenin yavaş safhasına bağlıdır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Williams ve Klug 1995'de iskelet kası yorgunluğunda kalsiyum değişim hipotezini çalıştı. İskelet kasının yorgunluğunun sportif performansı azalttığı ve beklenen yaralanma oranını arttırdığı yaygın olarak bilinir. Kas lif tipine ve aktivasyona bağlı olarak yorgunluğun esas nedeni muhtemelen güç üretimini etkileyen birkaç faktör olarak bilinir. Oysa ki hücre içi Ca<SUP>2+</SUP> değişiminin yorgunlukta temel faktör olduğu son zamanlardaki verilerden anlaşılıyor. Bu değişimlerin Ca<SUP>2+</SUP> salınımı ikincil derecede azalttığını ve SR'den salındığı şeklinde düşünülüyor. Bu hipotez mioplazmik Ca<SUP>2+</SUP><SUP> </SUP>konsantresinin uç durumda bulunmasına dayanıyor. Bu da yorgunluk sırasında gücü azaltıyor. Ek olarak, Ca<SUP>2+</SUP><SUP> </SUP>alımının ve serbest bırakılmasının direkt ölçümlerinde yorgunluk aktivitesi SR oranının fonksiyonel olarak çekilmesine neden oluyor. Bu çalışmada yorgunluktaki Ca<SUP>2+</SUP> değişiminin yararlı bile olabileceği öne sürülüyor, kas liflerindeki enerji kullanma oranını azalttığı için hücrede onarılmaz zararlar vermesini engeller.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">McCully ve ark. 1991' de antrenmana biyokimyasal adaptasyon: kassal yorgunluğa direnç gösterme uygulaması başlıklı çalışmayı yaptılar. Metabolik çıktıyı oluşturan hücre içi H+ ve inorganik fosfat (Pi) kassal yorgunluğun potansiyel mekanizması olarak gösterilmiş. Fosfor manyetik rezonans spektroskopi kullanımı pH ve Pi etkisinin güç gelişimi üzerine kullanılan kullanışlı bir yöntemdir. Maksimal egzersiz submaksimal egzersize geçildiği zaman kasdaki pH'i azaltır ve Pi'yi arttırır, kas yorgunluğunun derecesi pH veya Pi den sadece H2P04'nin ile daha kuvvetlice ilişkilidir. Bununla beraber insanlarda yapılan diğer çalışmalarda H2P04 daima yorgunlukla ilişkili olmadığı bulunmuştur. Eğimli egzersiz protokolü kullanılırsa dayanıklılık antrenmanlarından daha fazla kastaki değişimlerin hassas ölçümlerini müsade eder. Köpeklerde ve insanda dayanıklılık antrenmanı sonucu kronik elektiriksel uyarıcılar sonucu pH'in azaldığı Pi değişikliğinin ise egzersiz yoğunluğu ile aynı değişiklikleri gösterdiği bulunmuş. Bunun anlamı güç gelişiminde pH ve Pi'nin etkisinin azaldığı ki bu da dayanıklılık antrenmanlarında yorgunluğa karşı gelişen direncin artmasını bir miktar açıklar.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Westerblad ve Alen 1993'de yaptıkları çalışmada şunlardan bahsediyorlar;
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">1. Hücre içi pH (pHi)'nin miyoplazmadaki serbest kalsiyum konsantresine ([Ca<SUP>2+</SUP>]i) ve kasılma performansı rat iskelet kaslarında tek lifde çalışılmış. Indo-1 değişen C02 de, [Ca<SUP>2+</SUP>]i ve pHi değişimini ölçmek için kullanıldı.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2. Tetanik gerilim asidik pHi'de azaldı ve alkalin pHi'de arttı ki ancak mekaniksel dinlenme hem asidik hem alkalin pHi de görüldü. Dinlenmede ve tetanik [Ca<SUP>2+</SUP>]i asidik pHi'de arttı ve alkalin pHi'de azaldı aynı zamanda final düşüş oranı [Ca<SUP>2+</SUP>]i' nin tetanik göreceli azaldıktan sonra asit pHi'de fakat sadece alkalin pHi'yi ivmelendirdi.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">3. Steady-state [Ca<SUP>2+</SUP>]i gerilim eğrisi değişik uyarı sıklığında tetanik ölçümü yapılarak oluşturuldu. Asit pHi eğrisi maksimal Ca(<SUP>2+</SUP>) de azalmagerilimi aktive ederek Ca<SUP>2+</SUP> hassasiyetinde düşme ve alkalin pHi'de ters yönde bir eğri gösterdi.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">4. Dinlenmede [Ca<SUP>2+</SUP>]i oranının dağılımını belirlemek için iki metod kullanıldı. Birinci metodta ani gerilim anı [Ca<SUP>2+</SUP>] fonksiyonu olarak kaydedildi. Tetanus boyunca ve steady-state [Ca<SUP>2+</SUP>] gerilim ilişkisi karşılaştırılarak yapıldı. Ikinci methotta tetanus'ta [Ca2+] sinyalleri Ca(<SUP>2+</SUP>) çevrilmiş gerilime dönüştürülerek kaydedildi. Bunun anlamı steady-state [Ca<SUP>2+</SUP>] gerilim ilişkisi ve bu Ca(<SUP>2+</SUP>) çevrilmiş gerilim daha sonra doğru gerilimle karşılaştırıldı.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">5. Sarkoplazmik retikulum (SR) pompalama fonksiyonu [Ca<SUP>2+</SUP>]i/dt [Ca<SUP>2+</SUP>]i'nin final yavaşlama durumunda [Ca<SUP>2+</SUP>]i tetanustan sonra çizilerek karşılaştırmalı analiz edildi. Bu analiz SR'de Ca<SUP>2+</SUP> alinimi [Ca<SUP>2+</SUP>]i'nin üçüncü veya<SUB>.</SUB> dördüncü fonksiyonu olduğu ve asidozun SR Ca<SUP>2+</SUP> pompalama oranını yavaşlattığı anlaşıldı.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">6. Sonuç olarak, asidik pHi'nin dinlenmede yavaşlaması çapraz-köprü bağlantısından daha çok Ca<SUP>2+</SUP> <SUP></SUP>alımının yavaşlaması olarak açıklanabilir. Tersine alkalide pHi dinlenmede yavaşlaması Ca<SUP>2+</SUP> miyolif proteinlerinin hassasiyetinde artış olarak algılanabilir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Lannergren ve Westerblad (1994), yorgunlukta kas kütlesi içindeki metabolik değişiklikler konusunu çalıştılar. Yoğun fiziksel aktivite, yavaşlamış rahatlama, azalmış hız ve güç üretiminin azalımıyla tanımlanan kas yorgunluğuyla sonuçlanır. Izole edilmiş kas lifleriyle ilgili çalışmalar azaltılmış gücün düşük Ca(<SUP>2+</SUP>) salınımı, azaltılmış Ca(<SUP>2+</SUP>) hassasiyeti ve birleştirilmiş çift köprü kombinasyonlarına bağlı olarak gösterilmiştir. Ilk iki değişiklik inorganik fosfatin akümilasyonu ve çoğaltılmış enerji metabolizmasının sonucundaki pH azalımı neden olmuştur. Azaltılmış Ca(<SUP>2+</SUP>) salınımının nedeni belli değildir. Azaltılmış hız, düşürülmüş pH ve bir olasılıkla artmış ADP' ye bağlıdır. Yavaşlatılmış rahatlama ise hem Ca(<SUP>2+</SUP>) alımı hem de çapraz köprü pozisyonunun metabolik olarak değişimine bağlıdır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Allen ve ark. 1995'de yaptıkları çalışmaya göre; çeşitli boyutlarda hücre içi asidoz çoğunlukla kassal yorgunlukla birlikte düşünülmüştür. Çeşitlilik değişik metabolik kısımların da katıldığını yansıtır, kan akışının yokluğu veya varlığı ve pH düzenleme yolunun etkisine bakılmıştır. Hücre içi asidoz, kas hücre fonksiyonunu birçok boyutta etkiler; örneğin maksimal Ca(<SUP>2+</SUP>) uyarılmış güç ve Ca<SUP>2+</SUP> hassasiyetini azaltır, maksimal kasılma hızını ve uzayan rahatlamayı yavaşlatır. Bununla beraber, asidoz yorgunluktaki yukarıda bahsedilen metabolik değişimlerin tek sorumlusu değildir ve kassal yorgunluğun önemli boyutta görünüşleri vardır (Örn. Ca<SUP>2+</SUP> salınımının düşmesi) ki buna da asidozun sebep olduğundan bahsedilmez ve görülmez.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Kısaca laktik asid, kısa süreli, yüksek yoğunluktaki egzersizlerde laktat üretiminin, eliminasyonundan fazla olması nedeniyle laktik asit birikmektedir. Dayanıklılığın artması sonucunda enerji kaynağı olarak glikolize daha az başvurulur, laktik asit oluşması daha az olur. Laktik asidin ortamdan uzaklaştırılması daha süratli yapılır. Dolayısıyla, aerobik kapasitesi artmış sporcularda yüksek şiddetteki egzersizlerde laktik asidoz da azalır. Dayanıklılık antrenmanının bir amacı da budur (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.2.2. ATP ve PC DepolarınınTükenmesi
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Adenozin trifosfat (ATP) kas kasılması için yegane yakıttır (Hultman ve Greenhaff, 1991). Kas faaliyetinin temel güç kaynağı ATP olduğu için ve PC'de ilk yeniden sentez için kullanıldığında kas içindeki fosfojenlerdeki eksilme yorgunluğa yol açar. Ancak, insanlardaki çalışmalar şu sonucu çıkarmıştır; yorgunluk sadece kastaki düşük fosfajene bağlanmamalıdır. Benzer bir sonuç bir kurbağadan alınan sartorius kasındaki incelemede de elde edilmiştir. PC ve ATP konsantrasyonundaki en büyük düşüş egzersizin ilk 2 dakikasında oluşmaktadır ki bu sürede henüz zirve gerilimde bir azalma yoktur. Kas tam olarak yorulduğunda (15 dk.lık çalışmadan sonra) bile mevcut ATP konsantrasyonunun %76'sı kullanılabilir durumdadır. Ilave olarak dinlenmenin ilk birkaç dakikasında hem ATP hem de PC konsantrasyonu hızla artar ve kas kuvveti çok az değişir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Hultman ve Greenhaff'in (1991) yaptıkları çalışmaya göre; maksimum şiddette egzersizde kastaki ATP kaynakları 1 sn'den kısa bir sürede tükenir, bundan dolayı normal kasılma fonksiyonunu koruyabilmek için ATP devamlı olarak yeniden sentezlenmelidir. Şiddetli egzersizlerde (yaklaşık %75 V0<SUB>2max</SUB>'tan hemen hemen maksimal iş yüküne) bu resentez, karbonhidratların oksidasyonuyla veya fosfokeratin'in (PC) ve karbonhidratin anaerobik kullanımıyla olur. Kısa süreli hemen hemen maksimal egzersizlerde (0,30 sn), kas kasılmasının yakıtları kas PC ve glikojenin anaerobik kullanımı olacaktır. Bu tip egzersizlerdeki yorgunlukla ilgili deliller Tip II liflerinin gerekli orandaki yüksek ATP resentezinin korunmasındaki yetersizliğini göstermektedir. Bu durumda kuvvet üretimi yetersiz enerji kaynakları nedeniyle azalır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Baldwin ve ark. 1999'da yaptıkları çalışmanın sonucuna göre; antrenmansız deneklerle %70 V0<SUB>2max</SUB>'la yapılan uzatılmış egzersiz sonunda oluşan yorgunlukta PC tükenmesi, toplama adenin nükleotid havuzlarındaki düşüş (TAN=ATP+ADP+AMP) ve TAN'in alçalma ürünü inosine 5-monophosphate (IMP) artışı ve hypoxanthine gözlemlenmiş.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Febbario ve Dancey (1999); Baldwin ve ark. 1999'da yaptıkları çalışmada gözlemlenen bu metabolik değişikliklerin egzersizin laktat eşiğin altında olması halinde de olup olmadığını incelemişler. Yorgunlukta glikojen konsantrasyonu çok alt düzeylere düşmüş. PC kontentinde yorgunluk öncesi değerlerle karşılaştırıldığında %40 oranında bir azalma bulunmuş. Ayrıca, TAN konsantrasyonu tükenmemiş, IMP egzersizle fazla artmamış ve hypoxanthine herhangi bir kas örneğinde bulunamamış.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Bu bilgilere rağmen ATP ve PC'nin yorgunluğa sebep olduğu düşüncesini kaldırıp atamayız. Örneğin, kas faaliyeti sırasında miyoliflerdeki ATP'nin tüm kasa oranla daha hızlı eksilebildiği farz ediliyordu. Bu yüzden, tüm kas ATP içeriğinde ortalama bir eksilme varken bile ATP kasılma mekanizması içinde sınırlanabilmektedir. Diğer bir olasılık ise, mevcut ATP miktarından ziyade ATP'nin parçalanmasıyla oluşan enerji kas faaliyeti için sınırlayıcı olmaktadır. Örneğin, 1 mol ATP, ADP+Pi'ye parçalandığında çıkan enerjinin % 15 oranında olmak üzere, dinlenme sırasındaki 12,9 kcal'den yorucu bir faaliyet sonrasındaki 11 k.cal düzeyine düşmüştür. Bu düşüşün nedeni, laktik asite bağlı olarak hücre içi H+ konsantrasyonundaki büyük artış olabilir (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.2.3. Kas Glikojen Depolarının Tükenmesi
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">30 dk. ile 4 saat arasında süren egzersizler boyunca, kaslarda bulunan glikojen depoları (özellikle ST liflerde) neredeyse tamamen boşalırlar. Bu ciddi glikojen depolarının boşalmasının kontraktil yorgunluğa neden olduğu düşünülür. Bunun, bir miktar yağ asidinin ve karaciğerden alınan glikozun, kas liflerinde yakıt olarak kullanılsa bile, doğru olduğu düşünülür. Fakat şu açıkça görülmekte ki, boşalmış olan, kas glikojen depolarını başka hiçbir enerji yakıtı tüm olarak dolduramamaktadır (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">2.2.4. Diğer Faktörler
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Bunlara ek olarak bazı faktörler (henüz çok net bir şekilde anlaşılmış olmasa da) kas liflerine oksijen alımındaki yetersizlik ve yetersiz miktarda kan akışı da kassal yorgunluğa neden olabilmektedir (Fox ve ark., 1999).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Kirkendall 1990’da yaptığı çalışmada periferal yorgunluğun mekanizmasını inceledi. Yorgunluk beklenen güç çıktısının devamlılığında düşme olarak tanımlanabilir. Bu da sıklıkla bazı sporlardaki yaralanmalarla da ilişkilidir. Fiziksel performansa katılanlar için yorgunluğa neden olan mekanizmaları bilmeleri çok önemlidir. Genellikle yorgunluğun sebebi tek bir faktöre bağlanır oysa ki yorgunluk birbirini sırayla izleyen birçok faktörün birleşmesiyle oluşur ve performansı düşürür. Olaydaki tüm evre ve halkalar istemli iskelet kaslarının kasılması yorgunluğun suçlusu olduğu söyleniyor. Periferal bölüm, işlevsel motor nöron, sinir kas uyarılma merkezi, sarkolemma zarı, uyarma-kasılma metabolik birikimi veya enerjinin bitmesini içerir. Fiziksel antrenmanlar çoğunlukla yorgunluğun başlamasını geciktirmek için düzenlenirler. Gerçek mekanizmaların özellik kavramına "yorgunluğun özel" olduğu eklenmelidir. Sporcu için sonuç aynıdır, yani kişinin beklenen performans seviyesini veya güç çıktısını koruyamamasıdır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Kaslarda amonyak adenozin monofosfatin dezaminasyonundan doğar. AMP + H<SUB>2</SUB>0 adenilat deaminaz 1MP + NH3 Bazı araştırıcılar gerek bisiklet ergometresinde gerek yürüyen koşu bandında şiddetli, tüketici egzersizler yaptırılan insanlarda kanda NH3 in arttığını göstermişlerdir. Egzersizle amonyak artışı mitokondrisi az olan (çabuk kasılan) liflerde, mitokondrisi çok olan liflere (yavas kasılan) oranla daha çok olduğu saptanmıştır. Normal istirahat koşullarında insan kaslarında arteriyovenöz amonyak yoğunluk farkı hemen hemen hiç yoktur ve kanda mevcut amonyak daha ziyade beslenme kaynaklıdır. Fakat şiddetli, stresli egzersizlerle kanda amonyak % 400 kadar artar ve bu amonyağın çoğu çalışan kaslardan doğar. Kanda amonyağın azaltılması bireyin tüketici egzersize dayanma kapasitesini arttırır. Bu görünüm amonyağın yorgunluk ile ilişkisinin bir kanıtı olarak ifade edilmiştir. Antrenmanlara kronik bir cevap olarak amonyak husule gelişi de azalır. Amonyak merkezi sinir sisteminde glutamat, GABA gibi nörotransmitterleri azaltır, bu yolla sinirsel bozukluklara neden olur. Kaslarda mitokondrilerde oksidasyonu, glukoneojenezi inhibe eder, diğer taraftan fosfofruktokinaz enzim aktivitesini artırır, bu yolla laktat husulünü artırır, kas glikojen deposunu azaltır, ventilasyonu artırarak egzersiz hiperp nesine katkıda bulunur. Kaslarda glikojen deposunun azalması amonyak husule gelişini daha da artırmaktadır. Kas glikojen deposunun azalmasını önlemekle kanda amonyak artımının düşürülebileceği iddia edilmiştir. Görüldüğü gibi amonyak periferik, santral etkilerle nöromüsküler aktiviteyi bozarak yorgunluk oluşumunda rol oynamaktadır (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Egzersiz esnasında kasta su ve elektrolit dengesinin değişmesi de kassal yorgunluğun nedenlerinden biri olarak iddia edilmiştir. Hayvanlarda gösterilmiş olan, egzersizle vücutta kan ve dokulararası sıvılar arasında elektrolit kayması insanlarda henüz gösterilmemiştir (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">1-6 saat kadar süren yorucu egzersizlerde çok defa yorgunluk kasta glikojen deposunun tükenimine, ısı stresinin neden olduğu dehidratasyona, muhtemelen muhtelif sıvı kompartımanları arasındaki elektrolit kaymalarına bağlıdır. Enerji kaynaklarının yalnız kasda değil hücre dışı sıvılarda ve karaciğerde azalması da yorgunluğa katkıda bulunur. Bu gibi durumlarda ciddi bir hipoglisemi görüldüğü bildirilmiştir (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">56 saattan fazla süren yorucu egzersizlerde ısı stresinin neden olduğu dehidratasyon ve kompartımanlar arası elektrolit kaymalarına ilaveten aktif kaslarda veya kanda hatta karaciğerde enerji kaynaklarının azalması yorgunluk nedenleridir. Yorgunlukta diğer faktörler hormonal düzenlenmede oluşan değişikliklerdir (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Lokalize kas yorgunluğunda<SUB>.</SUB>(periferik yorgunluk) aktif kasta kendisini gösteren biyokimyasal değişiklikler bu değişikliklere duyarlı kas reseptörlerine etki etmekte ve böylece lokalize kas yorgunluğunun sebep olduğu bu kimyasal değişiklikler yorgunluk duyumunun alınmasında önemli rol oynamaktadır (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Kas ısısı da periferik yorgunlukta rol oynayan bir faktör olarak geçer. Vücut ısısı normal koşullarda yapılan eforun relatif şiddetine yani maksimal aerobik gücünün yüzde kaçı ile efor yapıldığına bağlıdır. Bisiklet ergometresinde yapılan egzersiz esnasında hem kas, hem vücut iç ısısı simültane bir şekilde ölçülmüş ve çalışan kastaki ısının nisbi egzersiz yüküne bağlı olduğu saptanmıştır. Kasın lif bileşiminin de bu hususta etkisi olduğu gösterilmiştir. Bileşiminde FT lifleri fazla oranda bulunan kaslarda ısı artması daha süratli olmaktadır (Akgün, 1994).
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Gonzalez Alonso ve ark. (1999) yaptıkları çalışmada, kompanse edilemeyen sıcak çevre koşullarında yüksek iç (kor) ısı antrenmanlı sporcularda yorgunluğa yol açtığı sonucunu bulmuşlardır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Hultman, Spriet, Sodelûnd (1986) yaptıkları çalışmada kassal yorgunluğun biyokimyasını incelediler. Yorgunluk veya güç uygulamasının azalması aynı zamanda güç uygulama içindeki çapraz köprü bağlantısının azalması durumudur. Güç uygulaması için iki işleme gereksinim duyulur: Birincisi sarkoplazmik retikulumdan sarkoplazmaya Ca++ salınımı ve troponin mölekülü ile Ca++ birleşmesi. İkinci olarak miyozinaktin çapraz köprüsünün oluşmasıdır. Bu işlemler en azından üç farklı ATPaz reaksiyonuna gereksinim duyar ve ATP hidrolizi azaldığında sonuç olarak uyarılır. ATP hidrolizinin azalması; ATP azaldığında veya reaksiyon ürünleri (ADP, Pi ve H+) uyarım isteyen düzeye geldiğinde veya kasdaki pH düzeyi aktomiyozin ATPaz aktivitesini uyaracak kadar azaldığında, düşük pH Ca<SUP>2+</SUP> serbestlenmesini ve Ca<SUP>2+</SUP> troponin bağlanmasını azaltacaktır. Izometrik kasılmada, hem PCr azalması hem de anaerobik glikolisis ADP fosforilizasyonu sağlanmasıyla iyi korunabilir. PCr deposu tükendiğinde güç azalmaya başlar ve eğer kas aktivasyonu sağlanırsa, güç düşmekte olan glikolitik oranı ile birlikte azalmaya devam eder. ADP fosforilizasyon oranı başarılı bir şekilde azalır ve ATP içeriği ADP en az geçici artışı ile birlikte düşer. ADP’deki küçük artışın haricinde ATP düşüşü IMP artışındaki eş molar ile dengelenir. Laktat birikimi değeri 6.25'i bulan kas pH' ile artmış asidite üretir. Serbest ADP içeriğindeki erken değişimler güç üretimindeki başlangıç azalmasının nedeni olarak göz ardı edilemez. Supra maksimum iş yoğunluğu ile dinamik egzersiz içinde yorgunluk gelişimi ile metabolizma arasındaki ilişki benzerdir. Laktat formasyonu olmaksızın oksidatif metabolizmaya bağlı dinamik egzersizin sürdürülmesinde glikojen deposu tükendiğinde yorgunluk noktasına ulaşılır. Enerji substratesi düşük maksimum oranlı ATP tekrar sentezi ile karbonhidrattan yağa dönüştüğünde ADP fosforilizasyon oranı yine azalır.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">McKenna ve ark. (1996) yaptığı çalışmada iskelet kası ve kanda egzersiz sırasında antrenmanın potasyum, kalsiyum ve hidrojen iyonu düzenlemesini araştırmış. Egzersiz sırasında iyonik düzenlemeler kas uyarımı, kasılma ve metabolizmasi ve elbetteki kas fonksiyonu için kritiktir. Bu tekrarda antrenmanın K<SUP>2+</SUP>, Ca<SUP>2+</SUP> ve H<SUP>+</SUP> iyonunun kas içinde düzenlemesi ve kanda K<SUP>+</SUP> düzenlemesi konu edilmiştir. Antrenmanlı olmak kasda ve kanda K<SUP>+</SUP> düzenlenmesine yol açar ve kassal yorgunluğu azaltır. Dayanıklılık, sprint ve kuvvet antrenmanları kasda Na<SUP>+</SUP>, K<SUP>+</SUP> pompalama konsantresini hızlandırır, genellikle egzersiz sırasında plazma içindeki [K<SUP>+</SUP>] azaltmasına, yani ulaşamamasına sebep olur. Aynı zamanda çiftleşen kas Ca<SUP>2+</SUP> düzenlemesi yorgunluk üzerinde hayati önem taşır. Bununla ilgili antrenman etkisiyle ilgili çok az şey biliniyor. Farelerde hızlı kasılma kasları, aşırı yüklenme-hipertrofi ve dayanıklılık antrenmanları sarkoplazmik retikulumda Ca2+ alımını azalttığı bildirilmiştir. Hızlıdan yavaş fibrillere taşınım ise sabit kalmıştır. Insan kasında, dayanıklılık ve kuvvet antrenmanlarının kas Ca<SUP>2+</SUP> ve ATPaz konsantresi üzerine hiç etkisi yoktur. Kaslarda Ca<SUP>2+</SUP> alımı, Ca<SUP>2+</SUP> ATPaz salınımı sırasındaki aktivite yorgunluk sonucu azaltılır. Kuvvet sporcuları ve spor yapmayan bireyler arasında fark bulunamamıştır. Kas H<SUP>+</SUP> birikimi egzersiz sırasında yorgunluğa sebep verebilir ve sprint antrenmanı tarafından çesitlendirilir. Sprint antrenmanı kasdaki lakdik asit ve bitkinliği artırabilir fakat kas içinde [H<SUP>+</SUP>] salınımı değişmez veya azaltmaz. Kasdaki [H<SUP>+</SUP>] artışını azaltması iş performansı ile ilgilidir. Antrenman sonrasi H<SUP>+</SUP> düzenleme kapasitesindeki artış kas buffer kapasitesini ayrıştırabilir. Böylece antrenman kas ve kandaki K<SUP>+</SUP> ve kasdaki H<SUP>+</SUP> düzenlemesini sağlar. Gelişmiş kas performansını sabit tutar ve yorgunluğu azaltır; bununla beraber kasılma sırasında kasdaki Ca2+<SUP> </SUP>düzenlenmesiyle antrenman etkisi hakkında çok az şey biliniyor.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Vollestad ve Sejersted'nin (1988) yaptığı yorgunluğun biokimyasal korrelasyonu çalışmasında; kas yorgunluğu güç kullanma kapasitesinin azalması, genellikle egzersiz sırasında oluşan aşırı bitkinlik, ki zorunlu güç veya egzersiz yoğunluğu daha fazla sürdürülemezken oluşuyor. Bu çalışmada birkaç biokimyasal ve ionik değişikliği egzersiz sırasında kasta oluşan, ve bunun mümkün olan etkilerini elektiriksel ve liasin kasılma mekanizmasıyla ilgili bölümünün tekrar çalışması olarak ele alınmış. Genel güç kapasitesinde tükenme ile ilgili bilgi yok fakat bu faktör enerji yenilenmesi ve dayanıklılığı belirleyen esas nedendir. Hidrojen ionunun ve fosfat konsantresinin artması genel güç kapasitesini azaltacaktır fakat yorgunluk bu ionların birikmesiyle oluşmaz. Bunlar eğer kasılma için gerekli olan aerobik ATP üretimi yetersizse önemli olabilir. Veriler K<SUP>+</SUP> nın dağılma dengesinin yeniden dolma kapasitesini yüksek uyarıcı sıklığıyla engelleyebileceğini söylüyor. Fakat hücre dışı K<SUP>+</SUP> birikimi uzun süren dinamik veya statik egzersizlerde dereceli olarak artmaz ve yorgunlukla direk ilgili değildir. Kas aktivitesi sırasında sarkoplazmik retikulumdan tekrar eden Ca2+ salınımı mitakondriden oluşan Ca<SUP>2+</SUP> olarak tahmin ediliyor bunun da uyarım sıklığını ve süresini arttırdığı ve mitakondrial fonsiyonları bozduğu düşünülüyor. Bu nedenden dolayı, Ca<SUP>2+</SUP> nin düşmesi ve sarkoplazmik retikulumdan ayrılmasının tüm egzersiz tiplerinde genel güç kapasitesini azalttığı sonucuna ulaşmışlar.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 151.2pt 172.8pt">Fitts'in (1994) çalışmasında kompleks bir problem olan yorgunluk, birçok faktör etkilenen, beklenen veya ihtiyaç duyulan güç çıktısının korunumunun azalması olarak tanımlanır. Kasılan kasların hangi tip liflerden oluştuğu, yorgunluk, egzersiz çeşidi ve kasılma aktivitesinin süresi önemli etkenlerdir. Yorgunluk birincil olarak kas hücrelerinin içinde görülür ve birçok kısımda merkezi sinir sistemi veya kas sinir bağlantısı rol oynamaz. Yorgunluk merkezinin yüzey dokuya yayılmasıyla ilgili temel hipotez, EC çiftleşmesi veya metabolik olaydır. İskelet kasları en azından dört lif çeşitinden oluşur (üç hızlı kasılan ve bir yavaş kasılan). Yavaş tip I ve hızlı tip II lifleri en yüksek mitakondrial içerikleri ve yorgunluğa direnç gösterme olayını kapsar. Yorgunluk derecesinde lif çeşitlerinin farklılığı dışında kasılma karakteristik değişimleri tüm kaslarda, tek motor ünitesinde ve tek lifde yorgunluk gelişimi olarak gözlenir. PO azalır, kasılma ve dinlenme süresi artar. Ek olarak, gerilim gelişimindeki tepe noktasında azalma ve azaltılmış VO değişimi yorgunluğa direnç gösterir daha sonra da PO'ya gösterir. Başlangıçtaki önyorgunluk değerinin en azından % 10'una düşene kadar PO gözlenemez. Bununla beraber, yorgunlukta azalan tepe güç hem PO hemde VO azalmasıyla ilgilidir. Kas liflerinde hasar olmadan uzun dinlenme zamanı yorgunluğun neden olduğu güç-sıklık eğrisini sola kaydırır, bu da tepe gerilim az sıklıkta uyarımlarda bile oluşur. Mekanizması tam anlaşılmamıştır, merkezi sinir sistemi bu durumu algılamış ve yorgunluk gelişimi gibi alphamotor sinir aktivasyon sıklığı azalmış olabilir. Bazı durumlarda güç-sıklık eğrisi sağa kayabilir. Her ne kadar bu durum ispatlanmamışsa da kas yaralanmalarına sebep olur. Öyle ki sarkoplazmik retikulum daha az Ca<SUP>2+</SUP> düşük sıklıkta aktive etmesi şeklinde açıklanabilir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">4. Sonuç
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">Sonuç olarak, lokal kassal yorgunluk; motor son plakta, kasın içinde kontraktil (kasılma) mekanizmada ve Merkezi Sinir Sisteminde meydana gelmektedir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">Motor son plaktaki yorgunluk; genellikle FT tip kas lifinde, büyük bir ihtimalle, kimyasal transmitter ve acetylcholine açığa çıkmasındaki düşüşten dolayı, meydana gelmektedir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">Kasın içindeki yorgunluk;
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">1. LA toplanması,
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">2. ATPPC depolarının boşalması,
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">3. Kas glikojen depolarının boşalması,
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">4. Oksijen ve kan akışının yetersizliğinden kaynaklanabilir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">Ancak kassal yorgunluk üzerinde etkisi olabilecek bir çok mekanizmayı inceleyen bu çalışmalarda da görüldüğü gibi hala bir belirsizlik var ve sonuçlarda kesin bir ifade kullanılmamıştır. Bu çalışmalar sonucunda kassal yorgunluğun meydana gelişinde Ca2+'nin, düşen pH'in ve laktik asit birikiminin rolü büyük görünmektedir. Ayrıca egzersizle birlikte kaslarda amonyak birikiminin artması, kas glikojeninin azalması, yetersiz kan akımına bağlı 0<SUB>2</SUB> azalması, kas ısısının artması, ATPPC'nin azalması da yorgunluk üzerinde etkili görülmekte. Ancak tüm bunlar tam olarak açıklığa kavuşmuş değildir. Bu nedenle bu konu ile ilgili daha geniş çalışmalar yapılmalıdır. Ayrıca yapılan araştırmaların çoğunda denekler laboratuvar hayvanlarıdır. Sporcularla yapılan çalışmalara çok fazla ihtiyaç vardır. Literatür araştırması sonucunda kassal yorgunlukla ilgilenen araştırmacıların denek olarak aktif sporculara daha fazla yer vermeleri kas yorgunluğunun mekanizmasının açığa çıkmasında önemli bir aşama olacaktır.
justify; LINE-HEIGHT: 150%; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">
justify; LINE-HEIGHT: 150%; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">KAYNAKLAR
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">1. Akgün, N. (1994). Egzersiz ve Spor Fizyolojisi. Ege Üniversitesi Basımevi, Izmir.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">2. Allen, D.G.; Wessterblad, H.; Lannergren; J. (1995). "The role of intracellular acidosis in muscle fatique". Adv. Exp. Med. Biol. 384:57-68.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">3. Astrand, PO; Rodahl, K. (1988). Textbook of Work Physiology: Physiological Bases of Exercise. 3rd Edition. Mc GrawHill Book Company.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">4. Baker, A.J.; Longuemare, M.C.; Brandes, R.; Weiner, M.W. (1993). "Intracellular tetanic calcium signals are reduced in fatique of whole skeletal muscle". Am. J. Physiol. 264(3):577-582.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">5. Baldwin, J.; Snow, R. J.; Carey, M. F; Febbraio, M. A. Am. J. Physiol. 277 (Regulatory Integrative Comp. Physiol. 46): R295R300, 1999]. Akt. Febbario, M.A.; Dancey, J. (1999). "Skeletal muscle metabolism during prolonged, fatiguing exercise". J. of Appl. Physiol. Vol. 87, Issue 6, Dec. 2341-2347.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">6. Bompa, T .O., (1990). Theory and Methology of Training. Toronto. York Uni. Press.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">7. Dutka, T L.; Lamb, D. (2000). "Effect of lactate on depolarızationinduced Ca2+ release in mechanically skinned skeletal muscle fibers". Am. J. Physiol. Cell Physiol. 10 Jan.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">8. Favero, T .G. (1999). "Sarcoplasmic reticulum Ca2+ release and muscle fatigue". J. of Appl. Physiol. Vol. 87, Issue 2, Aug. 471-483.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">9. Febbario, M.A.; Dancey, J. (1999). "Skeletal muscle metabolism during prolonged, fatiguing exercise". J. of Appl. Physiol. Vol. 87, Issue 6, Dec. 2341-2347.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">10. Fitts, R. H. (1994). "Cellular mechanisms of muscle fatique". Physiol. Rev. 74(1):49-94.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">11. Fox, E. L; Bowers, R.W; Foos, M. C. (1993). The Physiological Basis of Exercise Sport. Brown &amp; Bencmark Pubs. Dubuque, IA.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">12. Fox, E. L; Bowers, R.W.; Foos, M.C. (1999). Beden Eğitimi ve Sporun Fizyolojik Temelleri. Çev: Cerit, M. Ed: Yaman, H. Bağırgan Yayımevi, Ankara.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">13.GonzalezAlonso, J.; Teller, C.; Andersen, S.L.; Jensen, FB.; Hyldig, T; Nielsen, B. (1999). "Influence of body temperature on the development of fatigue during prolonged exercise in the heat". J. of Applied Physiology. Vol. 86, Issue 3, March. 1032-1039.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">14. Günay, M. (1998). Egzersiz Fizyolojisi.Bağırgan Yayımevi, Ankara.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">15. Housh, T.J.; deVries, H.A.; Johnson, G.O.; Evans, S.A.; Tharp, G.D.; Housh, D.J.; Hughes, R.J. (1990). "The effect of glycogen depletion and supercompensation on the physical working capacity at the fatique threshold". Eur. J. Appl. Physiol. 60(5):391-394.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">16. Hultman, E.; Greenhaff, PL. (1991). "Skeletal muscle energy metabolism and fatigue during intense exercise in man". Sci. Prog. 75(298 Pt 34):361-370.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">17. Hultman, E.; Spriet, L.L.; Soderlund, K. (1986). "Biochemistry of muscle fatique". Biomed. Biochim. Acta. 45(12):97-106.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">18. Kirkendall, D.T. "Mechanisms of peripheral fatique". (1990). Med. Sci. Sports Exerc. 22(4):444-449.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">19. Lannrgren, J.; Westerq`lad, H. (1994). "Muscle fatique metabolic changes in muscle mass". Nord. Med. 10g(1):23-27.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">20. McCully, K.K.; Clark, B.J.; Kent, J.A.; Wilson, J.; Chance, B. (1991). "Biochemical adaptation to training: implications for resisting muscle fatique". Can. J. Physiol. Pharrriacol. 69(2): 274-278.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">21. McKenna, M.J.; Harmer, A.R.; Fraser, S.F; Li, J.L. (1996). "Effects of training on potassium, calcium and hydrogen ion regulation in skeletal muscle and blood during exercise". Acta. Physiol. Scand. 156(3):335-346.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">22.0rtenblad, Niels, Gisela Sjogaard, and Klavs Madsen. (2000). "Impaired sarcoplasmic reticulum Ca<SUP>2+</SUP> release rate after fatiguing stimulation in rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 12 April.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">23. Smith, R.D. (1989). "Biochemical aspects of peripheral muscle fatique". Sports Medicine. 7(2):125-138.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">24.Stainsby, WN. (1986). "Biochemical and physiological bases for lactate production". Med. Sci. Sports Exerc. 18(3):341-343.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">25. Vollestad, N.K.; Sejersted, O.M. (1988). "Biochemical correlates of fatique". Eur. J. Appl. Physiol. 57(3):336-347.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">26. Westerblad, H.; Allen, D.G. (1993). The influence of intracellular pH on contraction, relaxation and [Ca2+]i in intact single fibres from mouse muscle. J. Physiol. (Lond) J u1;466:611-628.
justify; MARGIN-TOP: 6pt; tab-stops: 331.2pt">27. Williams, J.H.; Klug, G.A. (1995) "Calcium exchange hypothesis of skeletal muscle fatique: a brief review". Muscle Nerve. 18(4):421-434.

[MAZLUM]

hocam emeğinize sağlık